پروون کی بیماریوں: وجوہات، علامات، تشخیص، علاج

prion بیماریوں - انسانوں اور جانوروں کے شدید neurodegenerative بیماریوں کی ایک خاص قسم ہے. انہوں نے ترقی پسند دماغ کو نقصان کی طرف سے خصوصیات کے زیادہ تر مقدمات آسنن موت کے آخر میں کر رہے ہیں.

prions کیا ہیں؟

یہ خاص پروٹین کی ساخت. وہ بیماریوں کی مختلف اقسام کا باعث، نارمل اور صحت مند انسانوں اور جانوروں کے ٹشوز کا حصہ دونوں، اسی طرح غیر معمولی ہو سکتا ہے. چند عشرے پہلے تک، یہ خیال کیا گیا کہ زندہ ساخت نام نہاد nucleic ایسڈ پر مشتمل ہونا چاہیے - RNA اور DNA. ان کے لئے شکریہ، اسے دوبارہ پیش کرنا ممکن ہے. وائرس، کوک، پرندوں، جانوروں nucleic تیزاب "پر مشتمل". ماضی میں یہ فرض کر لیا گیا تھا ؤتکوں میں ان کی غیر موجودگی کو مکمل طور پر دوبارہ پیش کرنا ناممکن ہے. Prion پروٹین کو مکمل طور پر ان کے خیالات کو تبدیل کر دیا جاتا ہے.

یہ انو صرف پروٹین پر مشتمل ہیں، مگر اس کو دوبارہ پیش کرنے کی صلاحیت کی طرف سے امتیازی حیثیت رکھتی ہے. حیاتیات میں تیز ہے، وہ اس طرح ان کی تعداد میں اضافہ، عام pathological کی prions میں اس میں موجود تبدیلی کا سبب بن. یہ عمل بیکٹیریا یا وائرس کی تخلیق نو کے مقابلے میں زیادہ وقت کی ضرورت ہے، تاکہ بیماری کی ترقی کے لیے انو کے جسم میں داخل ہونے کے وقت سے کئی سال لگ سکتے ہیں.

prions کی خصوصیات

Prions اور prion بیماریوں ایک اعلی مزاحمت کی طرف سے خصوصیات ہیں. ڈس انفیکشن کے زیادہ تر طریقوں کو ان کے ساتھ نمٹنے میں غیر مؤثر ہیں. Prions کھولتے ہوئے کی طرف سے تباہ کر دیا نہیں کر رہے ہیں، -40 ڈگری سینٹی گریڈ تک سردی برداشت کر سکتے ہیں. وہ UV تابکاری کی سنویدنشیلتا دکھانے کے اور formalin کے پر کارروائی کے دوران ان کی خصوصیات کو برقرار رکھنے نہیں ہے.

پروٹین انو کی ساخت کی خصوصیات حقیقت یہ ہے کہ انسانی جسم ان سے نہیں لڑ سکتے طرف جاتا ہے. انہوں نے کہا کہ prions خلاف اینٹی باڈیز پیدا نہیں پر حملہ ان کی لسکا محسوس نہیں لگتا تھا کے قابل نہیں ہے. یہ انسانی جسم میں انووں کے دخول ایک بیماری کی موجودگی ضروری ہے کہ کا مطلب ہے.

prion بیماریوں: ڈسکوری کی تاریخ

1982 میں Stenli Pruziner پہلی prion بیماریوں، وہ بعد میں نوبل انعام دیا گیا تھا جس کے لئے بیان کیا.

ان کی دریافت سے پہلے لانگ، ان کے کام میں سائنسدانوں انسانی pathologies کے اور جانوروں، ایک طویل وقت کے تعین نہیں کیا جا سکتا تھا کی وجہ سے جس کی ایک بڑی تعداد کا معائنہ کیا. برطانیہ میں XVIII صدی میں یہ درج کیا گیا ہے "scrapie" بھیڑ. جانور شدید خارش، تحریک عوارض اور دوروں، سی این ایس کی طرف اشارہ ہے جس میں مبتلا. 1957 میں، ڈینیل کارلٹن Gajdusek پیش قبیلہ، جن لوگوں پاپوا نیو گنی کے پہاڑوں میں رہتے تھے میں بیماری قرار دیا. پیتھالوجی آدم خوری کے ساتھ منسلک اور ایک انسان سے دوسرے انسان کو دیا گیا تھا.

1986 کے بعد سے، انگلینڈ میں، اور بعد میں بہت سے دوسرے ممالک میں، سائنسدانوں نے چند پھیلنے بعد میں "پاگل گائے کی بیماری" کا نام دیا گیا تھا درج کی گئی ہے. یہ بنیادی طور پر اثر انداز ہوتا ہے مویشی. "پاگل گائے کی بیماری" وقت کی ایک مختصر مدت کے بعد مہاماری کے تناسب تک پہنچ گیا ہے، اور اس کی موجودگی کی وجہ یہ prions بن گئے ہیں. 90 برسوں میں ماہرین دودھ اور گوشت مویشیوں کے ہمراہ آدمی کو اس بیماری کی ٹرانسمیشن ثابت کیا ہے.

فی الحال، بیماریوں کی تشخیص وجوہات کے ساتھ ایک تفصیلی مطالعہ اس حقیقت سائنسدانوں prion نوعیت کی ترقی کے لئے تجاویز کی ایک بڑی تعداد بنا دیا ہے کہ میں اہم کردار ادا کیا ہے. ان میں Creutzfeldt-جیکب بیماری، الزائمر کی بیماری کے اخترتیاشتھان ہے. علامات اور ان بیماریوں کی علامات عام میں ایک بہت ہے. ان عوارض کے مطالعہ میں بڑے پیمانے پر ترقی کے باوجود، زیادہ قابل فہم سے باہر رہتا ہے.

آپ کیسے متاثر ہو سکتا ہوں؟

جدید طب میں انفیکشن کے تین طریقے ہیں.

1. سنکرامک. Prions آپس میں mammalian پرجاتیوں سے منتقل کر رہے ہیں. اس سے قبل نام نہاد پرجاتیوں رکاوٹ کے وجود کا ذکر کیا. اس کا مطلب ہے ایک گائے سے منتقلی کے آدمی کے لئے ممکن نہیں ہے. سائنسدانوں نے اس قول کی تردید. پروٹین انو ایک متاثرہ جانور یا انسان سے منتقل کیا جا سکتا ہے. prion بیماریوں کی وجوہات گوشت / متاثرہ جانور دودھ، حیاتیاتی ٹشو کا استعمال (قرنیہ ٹرانسپلانٹیشن، خون کی مصنوعات، اور اسی طرح کی. D.) کے ادخال کی وجہ سے ہیں. مختلف حیاتیاتی pathogenicity کے مختلف درجے ہوتے ہیں. سب سے بڑی infectivity شو دماغ کے ٹشو، اگلے قدم کے خون اور خون کی مصنوعات پر قبضہ کرلیا.
2. وراثتی. بیماری کی 20th گنسوتر میں ابھرتی ہوئی، جینیاتی اتپریورتنوں کی موجودگی میں تیار کرتا ہے. یہ اس علاقے معمول prion پروٹین کی موجودگی کے لئے ذمہ دار ہے. اس آپریشن میں اب بھی غیر تسلی بخش جانا جاتا ہے. جین اتپریورتنوں کے بجائے صحت مند prion کی صورت میں pathological کی سنشلیشیت، لامحالہ بیماریوں کی ترقی کی طرف جاتا ہے جس میں.
3. چھٹپٹ (غیر معمولی پروٹین کے اچانک موجودگی).

اس طرح، prion بیماریوں دونوں موروثی اور متعدی کردار ہو سکتا ہے. قطع نظر کے جسم میں غیر معمولی پروٹین کے دخول کے طریقہ کار کی وجہ سے، یہ دوسروں کو انفیکشن کا سبب بن سکتا ہے.

کیا جسم میں prions کا سبب بنتا ہے؟

ان کی صلاحیت کی طرف سے خصوصیات غیر معمولی پروٹین spongiform encephalopathies کے، یعنی سی این ایس کی وجہ سے. قول کے صرفی نقطہ نظر سے، یہ ان کی جگہ میں دماغ کے خلیات میں cavities کی تشکیل، neuronal کے موت overgrowth کی کا مطلب ہے اور دماغ کے connective ٹشو atrophy کے ختم. مشاہدہ prion amyloid plaques کی کلسٹرز کی تشکیل کے پس منظر کے خلاف. یہ تمام عمل سوزش کی واضح علامات کے بغیر ہو.

prion کیا امراض ہیں؟

تاریخ کرنے کے لئے، سائنس دانوں کو درست طریقے سے چند بیماریوں، غیر معمولی پروٹین ڈھانچے کی وجہ سے ہیں جس کے نام کر سکتے ہیں:

• Creutzfeldt-جیکب بیماری؛
• سے Kuru بیماری؛
• Alpers (مسام دار ترقی پسند encephalopathy کی) بیماری؛
• مہلک خاندانی اندرا؛
• بیماری Gerstmann-Shtreusslera-Scheinker.

اگلا، مزید تفصیل سے ہر ایک پیتھالوجی کی طرف دیکھو.

Creutzfeldt-جیکب بیماری

Creutzfeldt-جیکب بیماری، اس کے تنوع کی طرف سے خصوصیات ہے، لہذا ماہرین کئی شکلوں میں جو razdeleli:

• چھٹپٹ؛
• خاندان؛
• iatrogenic؛
• نئے atypical کے فارم.

چھٹپٹ بیماری اوتار ماضی میں سب سے زیادہ مقبول سمجھا. ان کی پہلی علامات 55 سال کی عمر کے بعد ظاہر ہوتے ہیں. تاہم، گزشتہ چند سالوں کے اعداد و شمار میں بدل گیا ہے. "پاگل گائے کی بیماری" کی مہاماری کے بارے میں معلومات کے ظہور کے بعد تیزی مویشی انفیکشن کی وجہ سے atypical کے فارم کے مقدمات کو ریکارڈ کرنا شروع کر دیا جاتا ہے. اس سے قبل ظہور کی خصوصیت کی اس قسم کے لئے. زیادہ تر مقدمات میں، نوجوان لوگوں کو متاثر ہورہے ہیں. اعصابی اور نفسیاتی: علامات دو مشروط گروپوں میں تقسیم کیا جاتا ہے. ابتدائی طور پر،، ذکر سر درد، نیند کی خرابی سے متاثر بھوک میں کمی واقع ہوئی. آہستہ آہستہ، ان علامات میموری نقص، بصیرت کے نقصان شامل کیا. ذہنی عوارض hallucinations اور برم کی شکل میں ظاہر کیا جاتا ہے. بیماری آخری مرحلے میں تیزی سے ترقی کی طرف سے خصوصیات ہے جسم کی مکمل گتہیتا کی طرف سے خصوصیات ہے. ایک شخص شرونیی اعضاء کی تقریب پر کنٹرول کھو دیتا ہے. اس طرح ایک تشخیص کے ساتھ لوگوں کو دو سال سے زیادہ نہیں رہتے.

ایک خاندانی فارم کے ظہور کی 20th گنسوتر کے زون میں جین کی سطح میں اتپریورتنوں کی وجہ سے کیا جاتا ہے. بیماری ایک Autosomal غالب کردار کی طرف سے خصوصیات ہے. پہلی علامات اوائل چھٹپٹ فارم کے مقابلے میں تقریبا 5 سال میں پائے جاتے ہیں.

Iatrogenic فارم سرجری کے دوران انسانی انفیکشن کے نتیجے میں تیار کرتا ہے. اس اختیار کو شماریاتی معلومات جو prion بیماریوں کے روگجنن ثابت کرنا مشکل ہے، کے بعد سے ایک بیماری نہیں ہے. انکیوبیشن مدت 12 سال 7 ماہ سے حدود. جسم، ان کی تعداد، اصل جینوٹائپ شخص میں غیر معمولی پروٹین کے دخول کے عمل: اس میں کئی عوامل کا ایک مجموعہ کی طرف سے مقرر کیا جاتا ہے. سرجری کے نتیجے میں دماغ کے ٹشو میں prions کی براہ راست دخول کی طرف سے تیز رفتار سے بڑھتی ہوئی بیماری. مزید وقت قرنیہ ٹرانسپلانٹیشن کے پس منظر پر یا دورا میٹر کے انفیکشن کے دوران کی ضرورت ہے. مریض آہستہ آہستہ cerebellar گتیبنگ، معذور تقریر اور پٹھوں، منوبرنش ترقی.

"پاگل گائے کی بیماری" 90s میں مویشیوں میں مہاماری کے بعد مطابقت حاصل کرنے کے لئے شروع کر دیا. Prion بیماری ہے، جس کی علامات کے بارے میں 40 سال کے لئے 30 کی عمر کے درمیان ظاہر ہوتے ہیں، انسان کے لئے مہلک ہے. iatrogenic فارم کے ساتھ کے طور پر، اعصابی علامات ذہنی طور پر زیادہ کے غلبہ.

مہلک خاندانی بے خوابی

یہ بیماری جس میں صرف جانشینی کی طرف سے منتقل کیا جاتا ہے ایک Autosomal غالب کردار ہے. مہلک اندرا نایاب ہے. وہ 1986 ء سے سائنس میں جانا جاتا ہے. کے بارے میں 71 سال سے 25 سال کی عمر کے درمیان اس کی پہلی علامات.

اس قسم کے prion بیماریوں کے جانپدک ناکافی کھنگالنے رہے ہیں. مہلک خاندانی اندرا کی اہم علامات اندرا ہے. جسم آہستہ آہستہ مکمل طور پر wakefulness اور نیند کے مرحلے کو ایڈجسٹ کرنے کی صلاحیت کھو دیتا ہے. اس کے علاوہ، مریضوں تحریک عوارض اور نظر پٹھوں کی کمزوری. بلڈ پریشر میں اضافہ صریح ہے کہ کی autonomic امراض، ضرورت سے زیادہ پسینہ آ رہا کے مقدمات کی جا چکی ہے. کی ذہنی عوارض گھبراہٹ کے حملوں، بصری hallucinations، اور برم کی وقفے وقفے سے اقساط پر متنبہ کیا جا سکتا. اندرا مسلسل تھکن اس وقت ہوتی ہے، لہذا مریض مر جاتا ہے.

سے Kuru

متعدی prions فارم کیونکہ بیماری کا تفصیل سے مطالعہ کیا گیا، مزید خاص طور پر، cannibals کا ایک قبیلے. پاپوا کے باشندوں کے درمیان 1956 تک - اگر کسی شخص کی دماغ کھانے - نیو گنی رسم آدم خوری کی نام نہاد روایت تقسیم کیے گئے. یہ خیال کیا جاتا ہے اس قبیلے کے ارکان میں سے ایک پیدا ہونے والے بعد میں رسم کے بعد دوسرے لوگوں میں پھیل جس انفیکشن. چونکہ مرض مقدمات کی اس روایت کی منسوخی کئی بار میں ریکارڈ کیا گیا ہے. آج کم کثرت سے اس بیماری کو عملی طور پر نہیں ہوتی ہے.

انکیوبیشن مدت 5 سے 30 سال سے حدود. سے Kuru بیماری "سست وائرس" قسم کے طور پر کہا جاتا ہے یہی وجہ ہے کہ. بیماری cerebellar امراض، بیکابو ہنسی کے ساتھ ظاہر تناسل کی لمبائی اور پٹھوں کی کمزوری نگلنے. ڈیمینشیا ہونے کے ٹرمینل مراحل میں. اس تشخیص کے ساتھ لوگ 30 ماہ سے زیادہ نہیں رہتے.

Alpers بیماری

بیماری زیادہ تر چھوٹے بچوں میں پایا جاتا ہے (18 سال سے کم). بیماری دو روگجنک جین ماں باپ اور ماؤں کے اتفاق کی صورت میں، ایک autosomal ریکیساوی طریقے سے منتقل کیا جاتا ہے. اہم علامات میں سے دھندلاپن وژن اور شناخت کیا جا سکتا دوروں. طبی ریفرنس کی کتابوں میں اسٹروک کی قسم کی طرف سے واقع ہونے شدید بیماری کی وضاحت موجود ہیں. Alpers بیماری بھی جگر، دائمی ہیپاٹائٹس میں تیزی سے بڑھتا ہے جس کے گھاووں کی طرف سے خصوصیات اور سروسس کے ساتھ ختم کیا جاتا ہے. مریض کیونکہ پہلی علامات کی تشخیص کے بعد 12 ماہ کے لئے نشے کی مر رہے ہیں.

Gerstmann سنڈروم-Shtreusslera-Scheinker

یہ آپشن موروثی بیماری کی قسم کے طور پر درجہ بندی ہے. بہت نایاب (ایک کیس کے بارے میں 10 ملین افراد). پہلی علامات عام طور پر 40 سال سے زائد مریضوں میں دیکھا جاتا ہے. سنڈروم کی ترقی cerebellar عوارض کے ساتھ شروع ہوتی ہے. ابتدائی طور پر چکر آنا ظاہر ہوتا ہے. بیماری koordinatornye خلاف ورزیوں کی ترقی کے طور پر آہستہ آہستہ خود مختار تحریک ناممکن ہو جاتا ہے. بالا علامات کے ساتھ ساتھ پٹھوں، بصارت اور سماعت، نگلنے اور ری پروڈکشن کے ساتھ مسائل میں کمی کے عوارض ظاہر ہوتے ہیں. ڈیمینشیا کے آخر مرحلے طے ڈاکٹروں توضیحات میں. اس کے ساتھ مریضوں کی زندگی متوقع 10 سال تک کی تشخیص.

الزائمر کی بیماری اور پارکنسنز کی بیماری

الزائمر کی بیماری اور پارکنسنز کی بیماری، علامات اور نشانیاں، ایک عام نوعیت کی ہے جس بیماریوں prion کو بھی اسی طرح سے ترقی پذیر. بیٹا amyloid، تاؤ پروٹین اور دیگر ڈھانچے کے سالموں بھی دماغ کے ٹشو میں روگجنک نوعیت کے ذخائر کی تشکیل. تاہم، ان بیماریوں ناممکن پکڑنے کے لئے. اس کا مطلب یہ amyloid fibrils تباہ شدہ پروٹین انو کی طرف سے قائم کیا جاتا ہے، لیکن "صحت مند" کارروائی "بیمار" لاگو نہیں ہوتا ہے.

حال ہی میں، سائنسدانوں نے اس مفروضہ تردید کی ہے جس میں چوہوں میں مطالعہ کا ایک سلسلہ منعقد کیا ہے. دماغ میں روگجنک پروٹین کا تعارف مکمل طور پر صحت مند جانور ہے کے بعد وہ ایک خصوصیت amyloid مکلس ہے. یہ روگزنق پروٹین اب بھی ایک صحت مند ساخت کو متاثر کر سکتے ہیں کا مطلب ہے کہ. دریافت ٹیکساس یونیورسٹی کے ماہرین کی ہے. مستقبل قریب میں الزائمر کی بیماری، علامات اور بیماری کی علامات کو مکمل طور پر ایک شخص سے دوسرے میں منظور کیا جا سکتا ہے کہ ظاہر کرتا ہے جو لندن سے سائنس دانوں کی ایک اور کام، آ جائے گا.

کو یاد ہوگا پارکنسنز کی بیماری ڈوپامائن پیدا ہے کہ ایک neurotransmitter کے نیوران کی ترقی پسند نقصان کی طرف سے خصوصیات ہے کہ. اس کی وجہ سے، اس شخص کی نقل و حرکت اور پٹھوں tonus، جس کمپن کی طرف سے ظاہر کیا جاتا ہے، مجموعی طور پر سختی کی پریشان ریگولیشن ہے. Parkinsonism جو بیرون ملک ساٹھ مڑ ہر سووان شخص سے دوچار ہے. بیماری خاص طور پر نمایاں ہے جو ایک شخص پر رکھتا یا کھانے لگتے ہیں جب سست رفتار، کے ساتھ اس کی ترقی شروع ہوتا ہے. اس کے بعد، ٹوٹ تقریر، reflexes کو نگلنے. بدقسمتی سے، دوا "پارکنسن" کی تشخیص کے ساتھ لوگوں کے لئے ایک مؤثر علاج کی سفارش نہیں کرسکتا ہے. اس بیماری کی نشانیاں اور علامات روگسوچک تھراپی کی طرف سے کم کیا جا سکتا ہے. تاہم ان ادویات کے زیادہ تر ضمنی اثرات کی ایک بڑی تعداد کی وجہ سے.

الزائمر کی بیماری -، نیوران کے دور withering مریضوں ڈیمینشیا کی ترقی کا باعث بن کی طرف سے خصوصیات ایک بیماری. اس بیماری کی پہلی علامات عمر 40 کے طور پر ابتدائی طور پر واقع ہو سکتا ہے. یہ غیر تسلی بخش لوگ تعلیم یافتہ زیادہ تر مقدمات میں تشخیص کی جاتی ہے. کیونکہ نیوران کے درمیان بہت سے کنکشن کے الزائمر کی علامات سے نمٹنے کے لئے ایک بہتر موقع انٹیلی جنس کے ایک اعلی سطح کے ساتھ ایک شخص ہے.

بیماری میموری عوارض کے ساتھ اس کی ترقی شروع ہوتا ہے. بنیادی سطح عام طور پر دوسروں پر کسی کا دھیان نہیں جاتا. ابتدائی علامات اکثر کو چھپانے یا کشیدگی اور کام کی جگہ پر ضرورت سے زیادہ کام کا بوجھ پر مورد الزام ٹھہرایا کرنے کی کوشش کر رہے ہیں. بیماری mutates کے طبی تصویر کے بڑھنے کے طور پر. مریض اب کوئی خلا میں خود اورینٹ جاتا ہے، ان کی یاد بوند سے تحریر کی پہلے سے حاصل مہارت، پڑھنے. سب سے پہلے، وقت پر اگلے ایونٹ میں بھول جاؤ. پیتھالوجی کی ترقی کے لئے شروع ہوتا ہے، تو یہ ڈپریشن کی موجودگی کو روکنے کے لئے کوشش کرنے کے لئے، سیلف سروس کے لئے ایک شخص کی صلاحیت کو برقرار رکھنے کے لئے ہر موقع کا استعمال کرنے کے لئے ضروری ہے. اس مسئلہ کا حل زیادہ طاقتور سماعت یا ایک مناسب طریقے سے نصب شیشے مدد کر سکتے ہیں. الزائمر کا سنڈروم کی مخصوص علاج موجود نہیں ہے. بنیادی علامات یہ ضروری ہے کہ ایک نیورولاجسٹ کی طرف سے ایک مکمل امتحان حاصل کرنے جب. ماہرین کے علاج کے لیے عام طور پر سہولت اور اس کی ترقی کے مجبور کرنے کے لئے بیماری کے لئے ادویات تجویز کرتے ہیں.

prion بیماریوں کی تشخیص

مخصوص تشخیصی اقدامات فی الحال نمائندگی نہیں کر رہے ہیں. مثال کے طور پر Creutzfeldt-جیکب بیماری میں کے طور پر اسی طرح کی ئئجی نتائج، دیگر دماغ pathologies کے اوپر ہے. یہ کم یمآرآئ تشخیصی اہمیت کی طرف سے خصوصیات کے مریضوں میں سے 80 فیصد غیر مخصوص سگنل ظاہر ہے. تاہم اس تحقیق نے ہمیں دماغ atrophy کے شناخت کے لئے اجازت دیتا ہے. اس کی شدت انسانی prion بیماریوں کی پیش رفت کے طور پر aggravated ہے.

ویبھیدک تشخیص، تمام pathologies کے ساتھ کیا جاتا ڈیمینشیا (الزائمر کی بیماری، vasculitis، neurosyphilis، ہرپس انسیفلائٹس اور دیگر) ہے جس میں سے ایک مظہر ہے.

علاج کے نقطہ نظر

بدقسمتی سے، اس وقت، تمام prion بیماریوں لائلاج ہے. مریض anticonvulsants، صرف مصائب کم کر دیتا ہے جس کے ساتھ روگسوچک تھراپی تفویض. پیشن گوئی مایوس کن. تمام معلوم prion بیماریوں انسانی فطرت کے لئے مہلک ہیں.

فی الحال، دنیا بھر سے سائنسدانوں فعال طور پر ایک عالمگیر دوا کے لئے تلاش کر رہے ہیں. جانوروں کا استعمال کرتے ہوئے کئے گئے تحقیق. یہ بیماریوں کے خلاف جنگ میں ایسے خلیہ سیل کے ساتھ ساتھ سب سے زیادہ عام خمیر کے طور پر، بعد میں استعمال کیا جائے گا کہ فرض کیا گیا ہے. تجرباتی ادویات فی الحال تو ان کے مقصد کے نامناسب سمجھا جاتا ہے، ایک اعلی کارکردگی کی ضرورت نہیں.

احتیاطی اقدامات

prion بیماریوں کے چھٹپٹ اور وراثت میں دیکھنے کی ترقی سے خود کو عملی طور پر ناممکن کو تحفظ فراہم کرنے کے لئے. بعض بیماریوں ایک خصوصی جینیاتی امتحان پاس کرنے کی طرف سے ختم کیا جا سکتا. تاہم، اس کی وجہ لیبارٹری تشخیص کی اس قسم کی کارکردگی کا مظاہرہ، بڑی حد تک بیرون ملک ہیں، میں ہمارے ملک میں بہت مشکل ہے ہے.

حمل سے پہلے موروثی بیماریوں کی صورت میں ایک ڈاکٹر، ماہر جینیات کے ساتھ مشورہ کرنے کے لئے مشورہ دیا جاتا ہے. اس بچے کی صحت کے ساتھ مستقبل کے مسائل سے بچنے میں مدد ملے گی.

Creutzfeldt-جیکب بیماری سے بچانے کے لئے ہے، یہ کہاں مویشیوں کی بیماری کے واقعات ریکارڈ علاقوں سے گوشت کھانے کو ترک کرنے کی سفارش کی جاتی ہے. سب سے پہلے ہم نے یورپی ممالک کے بارے میں بات کر رہے ہیں. تم نے بھی جانوروں یا انسانوں کے خون سے بنایا تیاری کے علاج میں استعمال نہیں کرنا چاہئے. اس مصنوعی اینالاگز کے ساتھ ان کی جگہ لے لے کرنے کے لئے بہتر ہے.

prion بیماریوں - کافی غیر معمولی پروٹین کے دخول کے پس منظر پر انسانی جسم میں پائے جاتے ہیں کہ متعدی اور موروثی گھاووں کی شکلوں کی تعلیم حاصل نہیں ہے. زیادہ تر مقدمات میں، وہ مرکزی اعصابی نظام پر اثر انداز. طبی تصویر اسی طرح کی علامات کی طرف سے خصوصیات ہے. ابتدائی طور پر، ایک شخص، بھوک اور بصارت کھو خلا میں آرڈینیشن پریشان کیا. مریض آزادانہ خود کی دیکھ بھال کرنے کے قابل نہیں ہے جب ڈیمینشیا ہونے کے آخری مرحلے میں. موت - کسی بیماری کا نتیجہ ہمیشہ ایک ہی ہے. فی الحال، ڈاکٹروں کو اس نوعیت کی pathologies کے خلاف کوئی مؤثر علاج ہے.